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二甲双胍对高脂饮食诱导的2型糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的改善及机制探讨
二甲双胍对高脂饮食诱导的2型糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的改善及机制探讨
作者:
刘率男
孙素娟
申竹芳
罗振华
聂瑛洁
陈致瑜
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
二甲双胍
C57BL/6J小鼠
胰岛β细胞功能
内质网应激
脂质代谢
摘要:
明确二甲双胍对胰岛β细胞的作用并初步考察其作用机制.高脂饮食诱导的2型糖尿病C57BL/6J小鼠,按照空腹血糖、胰岛素耐量实验中40 min时的血糖下降百分数、甘油三酯、胆固醇及体重5个指标分为模型组(model)与二甲双胍组(model+ metformin,200 mg·kg-1),连续灌胃给药58天.采用糖耐量实验与高葡萄糖钳夹技术检测胰岛功能,并分析胰腺中与增殖、脂质代谢及内质网应激相关因子的mRNA及蛋白含量变化.与model组相比,二甲双胍可显著降低C57小鼠体重(P<0.01)、血中甘油三酯与胆固醇水平(P<0.05);减少糖耐量实验中时间-血糖曲线下面积(P<0.05);增加C57小鼠高糖钳夹实验中稳态期葡萄糖输注速率(P<0.05);降低空腹血清胰岛素(P<0.05).二甲双胍显著上调C57小鼠胰腺中与胰腺增殖相关的胰十二指肠同源框因子-1(Pdx-1,P<0.01)及脂质代谢相关的基因肝X受体β(Lxr-β,P<0.01)的表达.Western blot结果显示,与model 组相比,二甲双胍组小鼠胰腺中PDX-1的蛋白表达显著增加(P<0.01);内质网应激相关的PERK通路中的激活转录因子4 (ATF4,P<0.001)和C/EBP同源蛋白(CHOP,P<0.05)蛋白表达量也较model组显著减少.以上结果提示,二甲双胍可改善2型糖尿病C57BL/6J小鼠胰岛素分泌功能.其作用机制可能与促进胰腺增殖、改善脂质代谢并缓解胰腺内质网应激状态相关.
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篇名
二甲双胍对高脂饮食诱导的2型糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的改善及机制探讨
来源期刊
药学学报
学科
医学
关键词
二甲双胍
C57BL/6J小鼠
胰岛β细胞功能
内质网应激
脂质代谢
年,卷(期)
2017,(10)
所属期刊栏目
药理学
研究方向
页码范围
1561-1567
页数
7页
分类号
R966
字数
语种
中文
DOI
10.16438/j.0513-4870.2017-0631
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C57BL/6J小鼠
胰岛β细胞功能
内质网应激
脂质代谢
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研究来源
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研究去脉
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药学学报
主办单位:
中国药学会
中国医学科学院药物研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
0513-4870
CN:
11-2163/R
开本:
大16开
出版地:
北京市先农坛街1号
邮发代号:
2-233
创刊时间:
1953
语种:
chi
出版文献量(篇)
5934
总下载数(次)
20
总被引数(次)
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