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摘要:
目的 探讨ADAM17在U87MG细胞增殖与侵袭中的作用及机制.方法 收集人脑胶质瘤组织65例(肿瘤组)与正常脑组织13例(对照组),采用免疫组化、RT-PCR法,检测ADAM17蛋白及mRNA的表达;利用siRNA干扰敲减或ADAM17激活剂(PMA)过表达ADAM17,并予以PI3K抑制剂抑制相关信号通路,MTT及Transwell实验检测各组U87MG细胞的增殖与侵袭变化,Western blot检测ADAM17、p-AKT及AKT蛋白变化.结果 胶质瘤组织中ADAM17mRNA及蛋白水平均高于正常脑组织;与对照组相比,siRNA干扰后,低表达组U87MG细胞的增殖与侵袭能力下降,而激活剂PMA增强ADAM17后,过表达组细胞增殖与侵袭能力增加,差异有统计学意义(P<0.05);敲减及过表达AD-AM17可导致PI3 K/AKT信号通路下游蛋白发生变化.结果 ADAM17可通过激活PI3K/AKT信号通路促进U87MG细胞增殖与侵袭,有望为胶质瘤的治疗找到新突破点.
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文献信息
篇名 ADAM17对U87MG胶质瘤细胞增殖与侵袭的影响及作用机制
来源期刊 实用癌症杂志 学科 医学
关键词 ADAM17 U87MG 胶质瘤 增殖 侵袭
年,卷(期) 2017,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 883-887
页数 5页 分类号 R730.264
字数 4283字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-5930.2017.06.004
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实用癌症杂志
月刊
1001-5930
36-1101/R
大16开
江西省南昌市北京东路519号
44-37
1985
chi
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