Smad与骨质疏松症

• 作者: 丁金勇 任东成 晋大祥 李钺 温龙飞 谢炜星 郭惠智 陈伟健 陈哓俊 龚水帝
• 来源期刊: 中国骨质疏松杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Smad 骨质疏松症 成骨细胞 破骨细胞
• 年，卷（期）: 2017,（8）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 1100-1104
• 页数: 5页
• 分类号: R329.28
• 字数: 4837字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7108.2017.08.026

摘要

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是由成骨细胞(osteoblast,OB)负责的骨形成和破骨细胞(osteoclast,OC)负责的骨吸收之间的平衡被打破所致.已有大量研究证实转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通路和骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)通路能调控骨形成与骨吸收的平衡,而Smad蛋白家族(Smad)直接介导TGF-β通路和BMP通路下游的信号转导,在调节骨代谢过程中扮演重要的角色.本文针对OP,主要从Smad影响OB与OC的作用方面进行综述.