SCF/c-Kit反应轴调控ADSCs在糖尿病创面修复中的作用研究

• 作者: 夏斯展 李强 沈才奇 赵晗 郭艳萍 金培生 马志兵
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 干细胞因子 干细胞因子受体 PI3K/AKT 创面愈合
• 年，卷（期）: 2017,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 8-13
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1
• 字数: 4773字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2017.14.002

摘要

目的 探讨干细胞因子(SCF)/干细胞因子受体(c-Kit)信号调节脂肪间充质干细胞(ADSCs)增殖、迁移的作用机制,及其在糖尿病创面愈合中的作用.方法 分离培养ADSCs.将其分为ADSCs组、ADSCs+SCF(4 ng/ml,24 h)组和ADSCs+SCF+c-Kit siRNA(4 ng/ml,24 h)组;利用Western blot检测c-Kit、p-AKT、AKT蛋白的表达;采用CCK-8、细胞克隆形成检测增殖情况;采用Transwell法检测迁移情况.采用链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病小鼠模型,并复制背部直径为2cm的全层皮肤缺损模型.将6只糖尿病裸鼠随机分为实验组和对照组,对照组小鼠于创面周围以皮内注射方式注射1×106个未处理的ADSCs,实验组小鼠注射等量的经SCF(4 ng/ml)预处理24 h后的ADSCs.10 d后处死各组裸鼠,计算创面愈合率,苏木精-伊红染色法检测真皮层与表皮层间的厚度,比较两组的差异.结果 SCF诱导c-Kit的表达呈时间、浓度依赖性(<0.05).SCF促进ADSCs的增殖、迁移,c-Kit siRNA抑制ADSCs的增殖、迁移(<0.05).SCF促进p-AKT的表达,c-Kit siRNA抑制c-Kit、p-AKT的表达.实验组糖尿病裸鼠创面愈合率更高,真皮层与表皮层厚度大(<0.05).结论SCF/c-Kit反应轴激活PI3K/AKT信号通路,促进ADSCs增殖、迁移.SCF预处理能够促进糖尿病裸鼠创面愈合.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李强	徐州医科大学附属医院整形外科	28	45	3.0	5.0
2	马志兵	徐州医科大学附属医院整形外科	7	19	2.0	4.0
3	金培生	徐州医科大学附属医院整形外科	24	38	3.0	4.0
4	夏斯展	徐州医科大学附属医院整形外科	2	4	1.0	2.0
5	郭艳萍	徐州医科大学附属医院整形外科	6	7	2.0	2.0
6	赵晗	徐州医科大学附属医院整形外科	1	3	1.0	1.0
7	沈才奇	徐州医科大学附属医院整形外科	1	3	1.0	1.0