肌萎缩侧索硬化中氧化应激与其他发病机制的关系

• 作者: 程济玲
• 来源期刊: 华西医学
• 关键词: 肌萎缩侧索硬化 氧化应激 兴奋性毒性 内质网应激 蛋白质聚积
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 945-948
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7507/1002-0179.201510063

摘要

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是由于运动神经元死亡及神经功能障碍导致的一种神经退行性疾病,其病因及发病机制至今未完全明确.目前认为,氧化应激在ALS发病过程中起着关键的作用,但运动神经元的死亡不止是氧化应激一个因素导致的,而是各种机制共同作用的结果,包括谷氨酸信号失调导致的兴奋性毒性、线粒体功能障碍、内质网应激、蛋白质聚积、神经纤维网及沿着微管的细胞内交通中断、运动神经元附近非神经细胞介入和RNA加工缺陷等.该文将简要介绍在ALS中,氧化应激与上述机制的关系.