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高原失血性休克大鼠相关急性肺损伤病变及发病机制
高原失血性休克大鼠相关急性肺损伤病变及发病机制
作者:
曹虹
耿智隆
高晓华
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
失血性休克
高原
急性肺损伤
炎性反应
氧化应激
摘要:
目的 探讨高原失血性休克相关急性肺损伤(acute lung injury, ALI)病变及发病机制.方法 雄性Wistar大鼠72只,体重280~320 g,随机分为六组:假手术组(Sham组)、休克15 min组(HS15组)、休克30 min组(HS30组)、休克45 min组(HS45组)、休克60 min组(HS60组)和休克90 min组(HS90组),每组12只.建立高原大鼠失血性休克模型后,Sham组麻醉置管后不予失血,仅观察90 min即刻处死,其余五组分别按照15、30、45、60和90 min观察终止时间窗维持于休克状态.光镜下观察肺组织病理变化,测定肺湿/干重比(W/D)、计算肺通透指数,同时测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性和丙二醛(MDA)的浓度,采用ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10的浓度.采用免疫组化法检测肺组织中claudin-3和claudin-4的表达和分布.结果 与Sham组比较,休克造成不同程度的肺损伤,且与休克维持时间成正比.在休克15~30 min,大鼠肺组织W/D、肺通透指数、MPO、MDA、TNF-α、T-SOD和IL-10的变化甚微,在此之后,随着时间的延长,肺W/D、肺通透指数、MPO活性、MDA浓度和TNF-α浓度明显升高,同时伴随SOD活性和IL-10浓度的明显下降(P<0.05).claudin-3和claudin-4在肺上皮细胞和内皮细胞处的表达明显错位并减少(P<0.05). 结论 高原环境下,遭受失血性休克的大鼠血流动力学在短时间代偿后,病变呈现螺旋式恶化.且随着休克的延续,大鼠体内炎性/抗炎、氧化/抗氧化稳态失衡,导致肺上皮细胞内claudin-3和claudin-4流失,呈现出急性肺损伤的表现.
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文献信息
篇名
高原失血性休克大鼠相关急性肺损伤病变及发病机制
来源期刊
临床麻醉学杂志
学科
关键词
失血性休克
高原
急性肺损伤
炎性反应
氧化应激
年,卷(期)
2017,(5)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
492-496
页数
5页
分类号
字数
3213字
语种
中文
DOI
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1
耿智隆
兰州军区兰州总医院麻醉手术科
94
314
10.0
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曹虹
兰州军区兰州总医院麻醉手术科
45
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10.0
3
高晓华
福建医科大学附属第二医院麻醉科
3
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2.0
3.0
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高原
急性肺损伤
炎性反应
氧化应激
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相关学者/机构
期刊影响力
临床麻醉学杂志
主办单位:
中华医学会南京分会
出版周期:
月刊
ISSN:
1004-5805
CN:
32-1211/R
开本:
大16开
出版地:
南京市紫竹林3号
邮发代号:
28-35
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
9693
总下载数(次)
3
总被引数(次)
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