GRP78基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响及机制

• 作者: 李平 潘银凤 焦燕 王艳伟
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 卵巢肿瘤 SKOV3细胞 葡萄糖调节蛋白78 细胞增殖 细胞凋亡 内质网应激
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 40-42
• 页数: 3页
• 分类号: R737.31
• 字数: 3084字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.05.012

摘要

目的 探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响及机制.方法 设计、合成针对GRP78基因的短发夹RNA干扰序列,构建GRP78载体质粒,将其转染入293T细胞,包装产生慢病毒(GRP78 shRNA).将培养好的SKOV3细胞随机分为对照组、空白载体组、实验组,将空白质粒、GRP78 shRNA分别转染至空白载体组、实验组.用MTT法检测各组细胞生长抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blotting法检测细胞内GRP78、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)及增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白表达.结果 转染24、48、72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组细胞生长抑制率升高(P均<0.05);且实验组各时间点细胞生长抑制率比较差异有统计学意义(P均<0.05).转染72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组细胞凋亡率升高(P均<0.05).转染72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组GRP78蛋白相对表达量降低,CHOP、Caspase-3蛋白相对表达量升高(P均<0.05).结论 沉默SKOV3细胞内GRP78基因后,激活内质网应激凋亡信号通路,从而抑制细胞增殖、促进其凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘银凤		4	6	2.0	2.0