利拉鲁肽通过激活CAMKK2/AMPK通路促进骨骼肌FNDC5的表达

• 作者: 傅余芹 刘元涛 张玉超 王媛妹 赵蕙琛 陈吉翠
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CAMKK2/AMPK信号通路 C2C12成肌细胞 利拉鲁肽 Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 475-480
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1
• 字数: 3111字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.03.015

摘要

目的:探讨利拉鲁肽(LG)对骨骼肌细胞Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5(fibronectin typeⅢdo-main-containing protein 5,FNDC5)表达水平的影响并探讨其机制.方法:小鼠成肌细胞系C2C12经诱导分化后,给予梯度浓度(1~1000 nmol/L)LG处理不同时间(0~24 h),观察LG对FNDC5表达及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路活性的影响,以及应用胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体拮抗剂exendin9-39、钙/钙调素依赖的蛋白激酶激酶2(Ca2+/calmodulin-depen-dent protein kinase kinase 2,CAMKK2)的抑制剂STO609或AMPK的抑制剂Compound C预处理C2C12肌管细胞,观察FNDC5蛋白表达的改变.AMPK的活性及FNDC5的表达用Western blot法检测.结果:LG能够促进C2C12骨骼肌细胞FNDC5的蛋白表达,并具有剂量及时间依赖性,同时激活AMPK.LG的上述作用可被exendin9-39、STO609或Compound C阻断.结论:利拉鲁肽可促进C2C12小鼠骨骼肌细胞合成FNDC5,此作用依赖于GLP-1受体,可能是通过激活CAMKK2/AMPK信号通路实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	傅余芹	山东大学第二医院肾内科	18	225	8.0	14.0
2	赵蕙琛	青岛市市立医院内分泌科	2	4	1.0	2.0
3	刘元涛	青岛市市立医院内分泌科	5	10	2.0	3.0
4	王媛妹	山东大学第二医院肾内科	2	7	2.0	2.0
5	张玉超	青岛市市立医院内分泌科	1	3	1.0	1.0
6	陈吉翠	山东大学医学院细胞所	2	3	1.0	1.0