DR4的激活在治疗阿尔茨海默病应用中的新研究

• 作者: 毛细江 涂强 王宏伟 王昌权 路承彪 黄丹
• 来源期刊: 江西医药
• 学科: 医学
• 关键词: PD168077 树突棘 海马 阿尔茨海默病 DR4激动剂 高尔基染色
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 200-203
• 页数: 4页
• 分类号: R749.16
• 字数: 3146字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2238.2017.03.005

摘要

目的 探讨DR4的激活对海马神经元树突棘形态学的影响,进而探讨阿尔茨海默病的发病机制及治疗新方法.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分正常组、模型组和治疗组,每组10只.正常组不做特殊处理,模型组经脑海马内注射10μl的Aβ1-42[2]建造模型,治疗组于造模成功后第2d开始每天向脑海马内注入100μM的PD168077,连续注射1个月.通过Morris水迷宫实验对各组鼠行为学进行观察,评估并分析造模效果和药物疗效.在完成评估分析后对各组鼠脑海马组织切片行高尔基染色,用带摄像功能的Lecia显微镜观察脑片并拍照,然后用ImageJ图像处理软件分析海马神经元树突棘形态结构变化.结果 大鼠经注射10μl的Aβ1-42后成功建立起AD模型.Morris水迷宫实验结果显示:隐藏平台实验中,模型组潜伏期和游泳距离均明显长于正常组和治疗组(N=10,P<0.01);在反向隐藏平台测试实验中,正常组和治疗组潜伏期时间及游泳距离均较模型组短(N=10,P<0.05);游泳速度各组之间无统计学差异(P>0.05).各组海马神经元高尔基染色结果显示:正常组神经元树突棘数为34.60±5.37/10μm,模型组神经元树突棘数为25.40±7.93/10μm,治疗组神经元树突棘数为29.60±5.95/10μm(N=10,P<0.05).结论 DR4的激活可以改善由Aβ1-42引起的认知功能障碍,并对海马神经元树突棘及突触可塑性存在改善作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王宏伟	长江大学医学院	17	48	4.0	6.0
2	路承彪	长江大学医学院	3	1	1.0	1.0
3	毛细江	长江大学医学院	2	1	1.0	1.0
4	王昌权	长江大学医学院	2	1	1.0	1.0
5	黄丹		1	1	1.0	1.0