丁苯酞对Aβ1-42诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用及机制研究

• 作者: 刘明华 姜鲜 宋大强 章卓 黄江
• 来源期刊: 中国药房
• 学科: 医学
• 关键词: β-淀粉样蛋白1-42 人脐静脉内皮细胞 细胞凋亡 机制
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 483-486
• 页数: 4页
• 分类号: R361+.3|R967
• 字数: 3892字
• 语种: 中文
• DOI: 10.6039/j.issn.1001-0408.2017.04.14

摘要

目的：研究丁苯酞对β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的保护作用及其机制。方法：将HUVEC分为正常对照组、Aβ1-42组、TAK242组（10 nmol/L）、二甲基亚砜（DMSO）组（1‰DMSO）和丁苯酞低、中、高浓度组（40、80、160μg/L），除正常对照组和DMSO组外，其余各组细胞均加入50μmol/L Aβ1-42培养HUVEC 24 h，同时TAK242组、DMSO组和丁苯酞低、中、高浓度组细胞还加入相应浓度的药物作用30 min，每个浓度3个复孔。CCK-8法测定细胞活力，Hochest 33342/PI双染法观察细胞凋亡情况，膜联蛋白（Annexin）Ⅴ-异硫氰酸荧光素（FITC）流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blot法检测细胞中果蝇样受体4（TLR4）、环氧合酶2（COX-2）蛋白表达，ELISA法检测细胞中白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量。结果：与正常对照组比较，Aβ1-42组细胞活力减少、凋亡率增加，TLR4、COX-2蛋白表达和IL-1、TNF-α含量增加；与Aβ1-42组比较， TAK242组和丁苯酞低、中、高浓度组细胞活力增加、凋亡率减少，TLR4、COX-2蛋白表达和IL-1、TNF-α含量减少，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：丁苯酞可改善Aβ1-42所致的HUVEC凋亡，其机制可能与抑制TLR4、COX-2和炎症因子表达有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘明华	西南医科大学药学院药理教研室	16	46	4.0	6.0
2	姜鲜	西南医科大学附属医院麻醉科	7	10	2.0	3.0
3	黄江	西南医科大学药学院药理教研室	14	14	2.0	3.0
7	章卓	西南医科大学药学院药理教研室	16	23	4.0	4.0
8	宋大强	西南医科大学药学院药理教研室	4	17	3.0	4.0