摘要:
目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中信号转导蛋白Smads的影响,探讨二陈汤加味对COPD作用的机制.方法:将50只SD大鼠随机分5组,每组10只动物,包括正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量(5,10,20 g·kg-1 ·d-1)组.以烟熏加气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备COPD大鼠模型.建模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等量生理盐水.评价肺功能,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织中Smad3,Smad4,Smad6和Smad7mRNA表达,免疫组织化学检测大鼠肺组织中Smad3,Smad4,Smad6,Smad7蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组用力肺活量(forced vital capacity,FVC),第1秒末时间肺活量(FEV1)和FEV1/FVC均显著降低(P<0.01);模型组肺组织Smad3和Smad4 mRNA的表达量升高(P<0.05),Smad6和Smad7 mRNA表达均降低(P<0.05);Smad3和Smad4蛋白的表达显著增强(P<0.01),Smad6和Smad7蛋白的表达显著减弱(P<0.01).与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量组FVC,FEV1和FEV1/FVC均显著提高(P<0.01);Smad3和Smad4 mRNA的表达量均下降(P<0.05),Smad6和Smad7 mRNA的表达量升高(P<0.05);Smad3,Smad4蛋白的表达显著减弱(P<0.01),Smad6,Smad7蛋白的表达显著增强(P<0.01).结论:二陈汤加味能有效抑制细支气管结构重塑作用.其机制可能是通过降低Smad3,提高Smad6和Smad7,协调Smad4基因表达,抑制细支气管及肺组织结构重塑.