黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化及能量代谢的影响

• 作者: 唐斌 尉希清 张金国 谭洪勇
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 能量代谢 黄芪甲苷 慢性心力衰竭 心肌纤维化
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 411-416
• 页数: 6页
• 分类号: R541|R363
• 字数: 4303字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.03.005

摘要

目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制.方法:采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组.缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·kg-1·d-1的缬沙坦及30 mg·kg-1·d-1的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予生理盐水灌胃.8周后收集心脏结构及血流动力学参数,留取心肌染色后观察心肌细胞形态学变化,Western blot和RT-qPCR检测长链脂酰辅酶A脱氢酶(LCAD)、6-磷酸果糖激酶1(PFK1)的蛋白及mRNA表达情况.结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、左室后壁厚度(LVPWD)、PFK1蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05),LCAD蛋白及mRNA表达均下降(P<0.05).与模型组相比,缬沙坦组及黄芪甲苷组LVMI、CVF、LVPWD、PFK1蛋白及mRNA表达均下降(P<0.05),LCAD蛋白及mRNA表达升高(P<0.05).结论:黄芪甲苷可以抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化,其机制可能是通过上调LCAD、下调PFK1、纠正能量代谢异常实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谭洪勇	济宁医学院附属医院心内二科	39	251	9.0	14.0
2	张金国	济宁医学院附属医院心内二科	77	413	12.0	16.0
3	尉希清	济宁医学院附属医院心内二科	17	117	5.0	10.0
4	唐斌	山东大学医学院	5	50	3.0	5.0