海洋天然产物Epoxysorbicillinol通过诱导Nrf2核转位对APP/PS1转基因AD小鼠的保护作用

• 作者: 李素芳 沈长波 靳玫 马世江
• 来源期刊: 中成药
• 学科: 医学
• 关键词: 海洋天然产物Epoxysorbicillinol APP/PS1转基因小鼠 Nrf2核转位 氧化应激
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 科研报道
• 页码范围: 2171-2175
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 5247字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1528.2017.10.040

摘要

目的 海洋化合物是治疗阿尔茨海默(Alzheimer disease,AD)的最新候选药物来源,化合物Epoxysorbicillinol是从Haliclona sp.海绵的共生真菌Trichoderma longibrachiatum(长梗木霉)中提取的一种新的聚酮类化合物.本实验通过观察了Epoxysorbicillinol对APP/PS1转基因AD模型小鼠大脑中氧化应激水平和β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)斑块沉积的影响,揭示Epoxysorbicillinol对AD的治疗作用和可能的作用机制.方法 给予5月龄APP/PS1转基因AD小鼠不同剂量的Epoxysorbicillinol和阳性对照药石杉碱甲Epoxysorbicillinol 3个月.水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;ELISA法检测小鼠脑内Aβ1-42和Aβ14.含有量,并观察脑内MDA水平.为阐明Epoxysorbicillinol的抗氧化机制,检测Epoxysorbicillinol对Aβ1-42诱导损伤的SH-SY5Y细胞内氧化应激水平的影响,并检验其对Nrf2蛋白核转位的作用.结果 实验数据显示Epoxysorbicillinol可以有效的降低AD转基因小鼠脑内的Aβ生成,降低脑内的氧化应激水平;并能有效降低Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤,其机制可能是通过促进转录因子NF-E2相关因子2(Nrt2)的核转位而增强了细胞抗氧化酶的表达.结论 Epoxysorbicillinol可以抑制AD小鼠中枢过高的氧化应激水平,减少中枢Aβ的形成,其作为一种抗AD的候选化合物,具有进一步深入研究开发的潜力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李素芳	新乡医学院第三附属医院神经内科	22	130	6.0	11.0
2	靳玫	新乡医学院第三附属医院神经内科	25	89	6.0	8.0
3	马世江	新乡医学院第三附属医院神经内科	29	135	7.0	10.0
4	沈长波	新乡医学院第三附属医院神经内科	7	34	3.0	5.0