O-GlcNAc糖基化修饰和Akt1对胃癌细胞体外增殖及侵袭力的影响

• 作者: 章诺贝 陈新
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 肿瘤侵润 细胞增殖 O-GlcNAc糖基化 Akt1
• 年，卷（期）: 2017,（8）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 1027-1031,1035
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 字数: 6378字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2017.08.007

摘要

目的 探讨O-连接N-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化修饰对胃癌细胞体外增殖及侵袭力的影响,并评价Akt1在O-GlcNAc糖基化促进胃癌细胞体外增殖及侵袭过程中的作用.方法 通过使O-GlcNAc转移酶(OGT)过表达(过表达OGT组)或沉默表达(沉默OGT组)及使用O-GlcNAc水解酶(OGA)特异性抑制剂Thiamet-G(抑制剂组)下调O-GlcNAc水解酶活性(抑制剂组)等构建O-GlcNAc糖基化水平升高或降低的细胞模型;采用MTT法检测各组胃癌细胞增殖活力;软琼脂集落形成实验观察各组胃癌细胞集落形成;Transwell细胞迁移实验各组胃癌细胞体外迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组胃癌细胞Akt1活性;Thiamet-G处理Akt1表达沉默(沉默Akt1组)的胃癌细胞以评价Akt1在O-GlcNAc糖基化促进胃癌细胞侵袭中的作用;利用Thiamet-G处理Akt1过表达(过表达Akt1组)的胃癌细胞以进一步验证Akt1在O-GlcNAc糖基化调控胃癌细胞侵袭性过程中的作用.结果 O-GlcNAc糖基化水平升高可促进胃癌细胞增殖并显著提高细胞集落形成、体外迁移和侵袭的能力;Akt1活性被由O-GlcNAc糖基化水平升高所介导的Ser473磷酸化上调而激活;Thiamet-G诱导的细胞侵袭性被Akt1 shRNA所抑制;Akt1高表达可进一步促进由Thiamet-G诱导的细胞侵袭性增强.结论 O-GlcNAc糖基化可部分通过Akt1途径增强胃癌细胞的体外增殖及侵袭力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈新	南昌大学第二附属医院核医学科	11	37	2.0	5.0
2	章诺贝	南昌大学第二附属医院消化科	16	26	3.0	4.0