酸中毒致大鼠离体冠状动脉收缩的机制

• 作者: 侯晓敏 刘宇 张明升 杨蓉 范芳文 贺泽芳 郭鹏美
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 酸中毒 冠状动脉 Na+-H+交换体 Na+-HCO-3共同转运体 氯离子通道
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 838-842
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4086字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.05.012

摘要

目的:探讨细胞外酸中毒(pHex6.8)致大鼠离体冠状动脉(RCA)收缩的机制.方法:采用离体微血管张力法,通过观察Na+-H+交换体1(NHE-1)选择性抑制剂cariporide (HOE-642)或Na+-HCO-3共同转运体(NBC)抑制剂S0859预孵对pHex6.8所致RCA收缩的影响,探讨酸碱转运体在酸中毒收缩RCA中的作用;通过观察氯通道抑制剂NPPB和尼氟酸(NFA)预孵及细胞外去除氯离子对pHex6.8所致RCA收缩的影响,探讨氯离子通道在酸中毒收缩RCA中的作用.结果:pHex6.8引起RCA静息张力升高,最大张力为(3.90±0.95) mN.30 μmol/L HOE-642和100 μmol/L S0859均抑制pHex6.8引起的RCA收缩(P<0.01).NPPB和NFA均呈浓度依赖性地抑制pHex6.8引起的RCA收缩和KCl (60 mmol/L)引起的收缩.100 μmol/L的NPPB和NFA均抑制U46619(1 μmol/L)引起的RCA收缩(P<0.01).等摩尔NaBr代替细胞外液中NaCl后,几乎完全抑制pHex6.8引起的RCA收缩(P<0.01),但是对KCl (60 mmol/L)或U46619 (1 μmol/L)引起的RCA收缩无显著影响.结论:细胞外液酸化所致的RCA收缩与激活NHE-1和NBC及促进氯离子跨细胞膜运动有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张明升	山西医科大学药理学教研室	119	515	11.0	14.0
2	杨蓉	山西医科大学药理学教研室	16	98	6.0	9.0
3	刘宇	山西医科大学药理学教研室	56	151	6.0	9.0
4	侯晓敏	山西医科大学药理学教研室	19	53	4.0	6.0
5	郭鹏美	山西医科大学药理学教研室	6	14	2.0	3.0
6	贺泽芳	山西医科大学药理学教研室	2	15	2.0	2.0
7	范芳文	山西医科大学药理学教研室	2	15	2.0	2.0