miR-34a通过Snail诱导肺癌EMT及促进其转移的分子机制

• 作者: 冯静 刘行仁 梁良 白义凤 邓菲
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-34a 肺癌 上皮间质转化 E-Cadherin Transwell Snail
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 646-651
• 页数: 6页
• 分类号: R541.6|R332
• 字数: 4975字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2017.05.002

摘要

目的:探讨miR-34a在肺癌组织中的表达情况以及miR-34a在肺癌细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制.方法:qPCR检测肺癌和正常肺组织中miR-34a的表达情况;使用miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor过表达和沉默miR-34a,qPCR检测沉默和过表达效果;Western blot检测沉默和过表达miR-34a后Snail蛋白的表达情况;荧光素酶报告基因检测miR-34a与Snail的相互作用;Transwell侵袭实验检测miR-34a的表达对肺癌细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-34a的表达对肺癌细胞迁移能力的影响;Western blot检测E-Cadherin、Vimentin和Twist蛋白的表达情况.结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中miR-34a表达明显降低;且晚期、低分化和有淋巴结转移的肺癌组织miR-34a表达明显较早期、高分化和无淋巴结转移的肺癌组织低;miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor可以有效抑制和过表达miR-34a的表达;miR-34a能与Snail的3′ UTR特异性结合;miR-34a可以调控肺癌H1650细胞的侵袭迁移能力;过表达miR-34a上调E-Cadherin,同时下调Vimentin和Twist蛋白的表达,沉默miR-34a则相反.结论:miR-34a在肺癌中表达明显降低,且跟肺癌分期分级以及淋巴结转移与否密切相关,同时miR-34a可以通过上皮间质转化调节肺癌细胞侵袭和迁移能力.