IL-1β通过JAK2-STAT3促进大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成

• 作者: 刘敬贤 唐维 夏永智 晏怡 王富贵
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 脊髓损伤 IL-1β JAK2-STAT3 GFAP vimentin
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 668-675
• 页数: 8页
• 分类号: R651
• 字数: 4028字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨IL-1β促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成的机制.方法 将大鼠随机分为模型组(采用钳夹脊髓的方法 建立SCI模型)、假手术组(sham group)、IL-1β特异性抑制剂组(IL-1RA)、IL-1β组(IL-1β)及IL-1β+JAK2-STAT3特异性抑制剂组(IL-1β+AG490).假手术组只打开椎板,不作其他处理.在术后相应时间点(术后8及12 h和1、3、7及14 d)进行大鼠后肢BBB评分,用Western blot、免疫荧光和免疫组化技术检测GFAP、vimentin、p-STAT3的表达变化.结果 p-STAT3(术后第8 h和第12 h)及GFAP、 vimentin(术后第7和第14天)表达趋势:模型组显著高于假手术组(P<0.01),IL-1RA组明显低于模型组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);IL-1β+AG490组明显低于模型组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05);IL-1β组均显著高于模型组(P<0.05).术后第14天,BBB评分模型组显著低于假手术组(P<0.01),IL-1RA组显著高于模型组(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.01);IL-1β组显著低于模型组(P<0.05).结论 IL-1β可通过JAK2-STAT3促进脊髓损伤后胶质瘢痕形成,抑制IL-1β或JAK2-STAT3可减弱胶质瘢痕形成,促进脊髓神经功能恢复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	晏怡	重庆医科大学附属第一医院神经外科	78	436	11.0	17.0
2	王富贵	重庆医科大学附属第一医院神经外科	3	17	2.0	3.0
3	夏永智	重庆医科大学附属第一医院神经外科	21	54	4.0	6.0
4	刘敬贤	重庆医科大学附属第一医院神经外科	3	17	2.0	3.0
5	唐维	重庆医科大学附属第一医院神经外科	7	20	3.0	4.0