miR-222通过MMP1对增生性瘢痕成纤维细胞的调控机制研究

• 作者: 张启瑜 张璃 张谊 林孝华 洪炜龙
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: 增生性瘢痕 microRNA-222 基质金属蛋白酶1
• 年，卷（期）: 2017,（24）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2197-2200,2221
• 页数: 5页
• 字数: 3759字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.24.2017-823

摘要

目的 观察成纤维胶原酶1(MMP1)和miR-222在增生性瘢痕(HS)成纤维细胞中的表达水平,探讨miR-222对HS发生、发展的调控机制.方法 选取36例HS患者的HS组织,并各留取HS旁正常组织作为对照.分离培养出HS组织与正常组织的成纤维细胞;采用RT-PCR法检测成纤维细胞MMP1 mRNA和miR-222表达水平;采用Western blot法检测成纤维细胞MMP1蛋白表达水平;采用MTT法检测成纤维细胞增殖情况;采用双荧光素酶报告实验检测miR-222是否可调控MMP1基因.结果 与正常组织比较,HS组织成纤维细胞MMP1 mRNA、蛋白表达水平均下调(均P＜0.05),miR-222表达水平上调(P＜0.05).与空白对照成纤维细胞比较,HS组织转染MMP1过表达质粒后的成纤维细胞MMP1 mRNA、蛋白表达水平均上调(均P＜0.05),增殖速度明显减慢(P＜0.05);转染antagomiR-222质粒后的成纤维细胞miR-222表达水平下调(P＜0.05),MMP1 mRNA表达水平上调(P＜0.05),增殖速度明显减慢(P＜0.05).双荧光素酶报告实验结果表明miR-222能与MMP1基因的3 ’-UTR区相结合,从而调控其表达.结论 miR-222在HS组织中存在过表达,miR-222或通过负调控其靶基因MMP1的表达而发挥其调控成纤维细胞增殖和凋亡的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张启瑜	温州医科大学附属第一医院肝胆外科	35	117	5.0	9.0
2	张璃	温州医科大学附属第一医院皮肤科	7	10	2.0	3.0
3	张谊	温州医科大学附属第一医院皮肤科	5	9	2.0	2.0
4	林孝华	温州医科大学附属第一医院皮肤科	8	13	2.0	3.0