肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化

• 作者: MUHAMMED Rafi-N SHAHIN Ahmed 刘帆 李树民 杨秀红 王枭鹰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血再灌注 肺损伤 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ1型受体 Mas受体
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1264-1270
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 字数: 5169字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.07.018

摘要

目的: 通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用.方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组.模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠.取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas受体蛋白的表达.结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高.病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高.Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高.结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关.