ABT263对PHA739358增敏作用的分子机制

• 作者: 孙光源 张月 李国强 王耀一 郭飞
• 来源期刊: 癌症进展
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 PHA739358 Aurora激酶 ABT263 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 377-380,386
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 字数: 3587字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11877/j.issn.1672-1535.2017.15.04.08

摘要

目的 探讨ABT263对PHA739358增敏作用的分子机制.方法 培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,采用PHA739358及ABT263进行处理.免疫荧光法观察多核细胞形成,PI单染流式细胞术观察多倍体形成,FITC-Annexin V和PI双染流式细胞术及荧光染料法显示不同组别细胞凋亡情况;Western Blot检测单药和联合用药不同组别对p-Histone H3,抗凋亡蛋白Bcl-xl、Bcl-2、Mcl-1及促凋亡蛋白Bax、PARP的影响.结果 免疫荧光和PI单染流式细胞术结果显示,1μM PHA739358作用于MDA-MB-231细胞,48 h后出现多核现象及多倍体细胞形成.Western Blot、流式细胞术、荧光染料结果显示,ABT263可促进多倍体细胞快速凋亡,ABT263与PHA739358联合组的细胞凋亡率为(43.70±0.78)%,高于对照组、ABT263组、PHA739358组、MLN8054组,以及ABT263与MLN8054联合组.Western Blot结果显示,ABT263与PHA739358联合主要抑制Aurora B和Bcl-xl/2,对Mcl-1的影响很小,对Aurora A无影响;ABT263与PHA739358联合作用于MDA-MB-231细胞,48 h后的细胞凋亡数目明显增加,凋亡率从(0.26±0.02)%增加到(42.30±0.23)%,且荧光染料法显示此组凋亡细胞明显增多.结论 ABT263对PHA739358的增敏作用可为乳腺癌的治疗提供新思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭飞	河北北方学院附属第一医院血管腺体外科	63	212	9.0	11.0
2	王耀一	河北北方学院附属第一医院放射科	24	130	8.0	10.0
3	张月	河北北方学院附属第一医院乳腺外科	9	5	1.0	2.0
4	孙光源	河北北方学院附属第一医院血管腺体外科	8	16	2.0	3.0