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摘要:
目的 探讨Tribbles同源蛋白3(TRB3)在脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)时的变化及其与p38-MAPK信号通路的关系.方法 体内实验:复制LPS致ALI大鼠模型,分5 ml/kg生理盐水组和5 ml/kg LPS刺激组,免疫组织化学法检测肺组织中TRB3蛋白表达,RT-PCR检测肺组织TRB3 mRNA表达.体外实验:体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),随机分为LPS量效组(0、2、4、10 μg/ml LPS分别孵育4 h)、LPS时效组(10 μg/ml LPS分别孵育0、4、8、12 h)和p38抑制剂(SB203580)干预组(分为正常对照组、10 μg/ml LPS组、10 μmol/L SB203580组、10 μmol/L SB203580+10 μg/ml LPS组).Western blot法检测TRB3蛋白、p-p38和 p38-MAPK表达.结果 免疫组织化学法显示大鼠肺泡壁和腺上皮均表达TRB3;RT-PCR法检测大鼠肺组织和大鼠PMVEC均表达TRB3 mRNA;与生理盐水组比较,LPS致ALI大鼠肺组织TRB3 mRNA表达显著增加(t=15.524,P<0.01),LPS刺激的大鼠PMVEC中TRB3 mRNA表达增加(t=7.549,P<0.01);Western blot法显示PMVEC表达TRB3蛋白的表达量随LPS浓度(0、2、4、10 μg/ml)增加逐渐升高,差异有统计学意义(F=12.619,P<0.001);时效组TRB3蛋白表达量于4 h达高峰, 之后下降,8 h时仍高于0 h,差异有统计学意义(F=11.273,P<0.001).干预组:与正常对照组比较,10 μg/ml LPS组诱导大鼠PMVEC的p-p38、TRB3蛋白表达量增高(t=49.121、15.113,P<0.001);10 μmol/L SB203580+10 μg/ml LPS组与10 μg/ml LPS组比较,p-p38、TRB3蛋白表达量下降(t=7.040、11.900,P<0.05、0.001);10 μmol/L SB203580组对大鼠PMVEC表达p-p38及TRB3蛋白无影响,与正常对照组比较,差异无统计学意义.结论 LPS致ALI时TRB3表达增加,TRB3表达受p38-MAPK信号通路调控.
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关键词云
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文献信息
篇名 脂多糖致急性肺损伤时Tribbles同源蛋白3表达变化
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 脂多糖 血管内皮细胞 Tribbles同源蛋白3 p38-丝裂原激活蛋白激酶
年,卷(期) 2017,(8) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 1142-1147
页数 6页 分类号 R345.5|R329
字数 4281字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2017.08.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 尤青海 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 55 193 8.0 9.0
2 丁竞帆 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 2 4 1.0 2.0
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节点文献
脂多糖
血管内皮细胞
Tribbles同源蛋白3
p38-丝裂原激活蛋白激酶
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
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安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
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