NF-κB抑制剂PDTC对人骨髓瘤U266细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 易蓓 曾沉思 罗綦 袁海汀 许永会 陈建斌
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: NF-κB PDTC 多发性骨髓瘤 细胞凋亡 DNA甲基转移酶1
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1177-1183
• 页数: 7页
• 分类号: R733.3|R730.23
• 字数: 4448字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.07.004

摘要

目的: 探讨NF-κB特异性抑制剂PDTC对多发性骨髓瘤U266细胞增殖和凋亡的影响及可能的作用机制.方法: 采用不同浓度PDTC (25、50、100和200 μmol/L)处理U266细胞,CCK-8法和活细胞计数检测U266细胞的增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期;RT-qPCR及Western blot检测PDTC处理前后DNA甲基转移酶1(DNMT1) mRNA和蛋白的表达;Western blot检测NF-κB (P65)、DNMT1、Bcl-2、cyclin D1、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8的蛋白水平.结果: PDTC处理U266细胞48 h后,NF-κB (P65)的蛋白水平被抑制;PDTC抑制U266细胞增殖,作用呈浓度及时间依赖性;PDTC作用48 h后,与对照组比较,细胞凋亡率呈浓度依赖性增高(P<0.05),细胞被阻滞在G2期;DNMT1的mRNA及蛋白水平均降低;Western blot结果显示PDTC可通过抑制NF-κB下调Bcl-2的表达,使cyclin D1、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8蛋白水平增加.结论: PDTC抑制NF-κB信号通路,通过诱导U266细胞凋亡从而抑制细胞增殖,其机制可能与抑制DNMT1的表达、阻滞细胞周期和启动凋亡途径有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈建斌	重庆医科大学附属第一医院血液科	99	402	11.0	14.0
2	易蓓	重庆医科大学附属第一医院血液科	2	12	2.0	2.0
3	袁海汀	重庆医科大学附属第一医院血液科	3	14	2.0	3.0
4	许永会	重庆医科大学附属第一医院血液科	3	14	2.0	3.0
5	罗綦	重庆医科大学附属第一医院血液科	3	10	1.0	3.0
6	曾沉思	重庆医科大学附属第一医院血液科	3	12	2.0	3.0