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摘要:
目的 观察黄连素对心脏纤维化的影响,探讨其可能机制.方法 体外使用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激心脏成纤维细胞,建立心脏纤维化细胞模型.采用不同浓度(10~90μmol/L)黄连素刺激,观察心脏成纤维细胞的活力、胶原Ⅲ和p38 MAPK蛋白表达水平.结果 低浓度的TGF-β1可增加心脏成纤维细胞的活力,促进胶原Ⅲ的合成.黄连素呈浓度依赖性地抑制心脏成纤维细胞的活力,降低胶原Ⅲ的合成,促进p38 MAPK蛋白磷酸化.结论 黄连素可抑制心脏成纤维细胞的增殖和胶原Ⅲ的合成,其机制可能是通过磷酸化p38 MAPK蛋白起作用.
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文献信息
篇名 黄连素抗心脏纤维化作用及其机制
来源期刊 广东医学 学科
关键词 黄连素 心脏成纤维细胞 细胞增殖 胶原Ⅲ p38MAPK
年,卷(期) 2017,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 337-339
页数 3页 分类号
字数 3342字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡明 广州医科大学附属第二医院心内科 9 30 4.0 5.0
2 罗承锋 广州医科大学附属第二医院心内科 13 23 3.0 4.0
3 蔡少艾 广州医科大学附属第二医院老年科 9 34 4.0 5.0
4 汤晓燕 广州医科大学附属第二医院急诊科 1 5 1.0 1.0
5 陈美婷 广州医科大学附属第二医院急诊科 2 5 1.0 2.0
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黄连素
心脏成纤维细胞
细胞增殖
胶原Ⅲ
p38MAPK
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
广东医学
半月刊
1001-9448
44-1192/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
46-66
1963
chi
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144045
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