NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎性小体在低氧诱导骨骼肌线粒体损伤中的作用

• 作者: 张勇 张子怡 杨爽 薄海 袁瑶
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 组织工程 低氧 骨骼肌 NLRP3炎性小体 线粒体 氧化应激 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α 国家自然科学基金
• 年，卷（期）: 2017,（28）
• 所属期刊栏目: 肌肉肌腱韧带组织构建
• 页码范围: 4512-4517
• 页数: 6页
• 分类号: R318
• 字数: 3976字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2017.28.014

摘要

背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体是否参与低氧对骨骼肌线粒体的损伤,及其相关机制尚不清楚.目的:观察NLRP3炎性小体特异性阻断剂VX-765对慢性低氧大鼠骨骼肌线粒体功能的影响,以探讨NLRP3炎性小体在低氧诱导骨骼肌线粒体损伤中的作用.方法:将30只SD大鼠随机分为常氧组、低氧组和低氧+VX-765组.低氧干预为低氧帐篷暴露,氧浓度设定为11.3％;VX-765干预为每日腹腔注射VX-765溶液1次,注射剂量为50 mg/kg,干预持续4周.结果与结论:VX-765显著抑制低氧暴露大鼠骨骼肌NLRP3和凋亡相关斑点样蛋白表达,降低caspase-1活性及白细胞介素1β含量,上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α和细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ表达,提高线粒体ATP合成活力和膜电位,抑制线粒体H2O2产生速率.结果表明,低氧可通过活化NLRP3炎性小体和损伤线粒体功能导致骨骼肌功能障碍,线粒体损伤产生大量活性氧,继而活化NLRP3炎性小体以促进白细胞介素1β等炎症因子的产生,而炎症因子可通过下调过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α进一步造成线粒体损伤,NLRP3炎性小体活化和线粒体损伤之间形成恶性循环.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张勇	天津体育学院天津市运动生理学与运动医学重点实验室	65	658	14.0	22.0
2	薄海	武警后勤学院军事训练医学教研室	27	77	5.0	8.0
3	张子怡	天津体育学院天津市运动生理学与运动医学重点实验室	10	16	2.0	3.0
4	袁瑶	武警后勤学院军事训练医学教研室	4	4	1.0	1.0
5	杨爽	天津体育学院天津市运动生理学与运动医学重点实验室	2	2	1.0	1.0