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摘要:
目的 探讨腺苷A1受体活性对点燃癫痫大鼠海马神经元损伤的作用.方法 选择84只SPF级雄性Wistar大鼠,根据随机数字表法将动物分为正常组、致痫组、致痫+腺苷A1 R拮抗剂(8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤,DPCPX)组、致痫+腺苷A1 R激动剂(2-氯化腺苷,2-CADO)组,每组21只.致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组采用电刺激点燃癫痫模型.正常组未进行手术和电刺激致痫等处理;致痫组癫痫模型建立成功前后未注射任何药物;致痫+DPCPX组大鼠癫痫模型建立成功前1 h和成功后1 h尾部静脉注射0.3 mg/kg DPCPX;致痫+2-CADO组大鼠癫痫模型成功前1 h和成功后1 h尾部静脉注射0.6 mg/kg 2-CADO.采用苏木精-伊红染色法和TUNEL神经元凋亡测定法观察各组在癫痫模型建立成功后1 d、15 d、30 d时的海马CA3区组织学病理变化及神经元凋亡指数(AI)变化情况.结果 致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组动物在点燃癫痫后1 d、15 d、30 d均出现不同程度的神经元细胞排列松散无规则,轮廓模糊,边缘欠清晰,胞核萎缩,胞浆空泡等神经元结构损害;相同时间点,致痫+DPCPX组的神经元结构损害程度较致痫组加重,致痫+2-CADO组较致痫组减轻.正常组在不同时间点的AI变化不明显(P>0.05),致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组的AI随着癫痫发作时间的延长,AI逐渐增加(P<0.05);在相同时间点,致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组的AI均明显高于正常组(P<0.05),致痫+DPCPX组的AI均明显高于致痫组(P<0.05);致痫+2-CADO组的AI明显低于致痫组和致痫+DPCPX组(P<0.05).结论 癫痫发作会引起神经元损伤和凋亡,其可能与腺苷A1 R活性降低,兴奋性氨基酸谷氨酸浓度增加有关,谷氨酸兴奋性增加可诱导神经元凋亡,这可能是癫痫发作后神经元损伤的机制之一.
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文献信息
篇名 腺苷A1受体对杏仁核点燃癫痫大鼠海马神经元损伤作用机制
来源期刊 中国实用神经疾病杂志 学科 医学
关键词 腺苷A1受体 癫痫 海马神经元
年,卷(期) 2017,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 40-44
页数 5页 分类号 R-332
字数 4653字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 滕军放 180 715 12.0 15.0
2 徐国卫 10 35 4.0 5.0
3 李海静 3 17 2.0 3.0
4 乔芳 7 25 3.0 5.0
5 吴艳芝 8 41 5.0 6.0
6 邓文静 12 44 4.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
腺苷A1受体
癫痫
海马神经元
研究起点
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研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国实用神经疾病杂志
半月刊
1673-5110
41-1381/R
大16开
郑州市经八路2号(郑州大学第二附属医院内)
36-178
1998
chi
出版文献量(篇)
24895
总下载数(次)
24
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112842
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