自噬在高糖高脂引起心肌细胞系H9C2凋亡中的影响

• 作者: 崔桂丽 王亚静 王瑞玲 闫佳敏 马琴
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病心肌病 心肌肥大 自噬 凋亡 心肌细胞
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1699-1705
• 页数: 7页
• 分类号: R331
• 字数: 3077字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2017.12.008

摘要

目的 探究自噬在高糖高脂(HGHL)引起的心肌细胞系H9C2凋亡中的影响.方法 不同浓度高糖高脂处理H9C2心肌细胞不同时间,HE染色并测量心肌细胞表面积;流式细胞计量术检测细胞活性和凋亡率,确定心肌细胞肥大及凋亡的最适浓度和时间;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬指标LC3Ⅱ、自噬信号通路p62/SQSTM1(p62)、Beclin-1、LAMP2蛋白表达以及自噬抑制剂氯喹预处理后cleaved caspase-3蛋白表达.结果HGHL处理后H9C2心肌细胞肥大呈浓度和时间依赖性,36 h最显著(P<0.001);细胞凋亡呈浓度和时间依赖性增高,36 h凋亡率约50%(P<0.001);与对照组相比,HGHL诱导24 h时LC3Ⅱ蛋白水平显著增加(P<0.01),Beclin-1、LAMP2蛋白水平显著下降(P<0.05),而p62蛋白水平显著升高(P<0.01);与对照组以及干预组相比,氯喹预处理1 h后cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.01).结论 HGHL诱导H9C2心肌细胞肥大并促进其凋亡. HGHL通过同时抑制自噬形成和降解,使自噬体异常堆积,导致细胞凋亡. 这表明抑制自噬可能是促进细胞凋亡的重要原因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马琴	山西医科大学晋祠学院	13	25	3.0	4.0
2	王瑞玲	山西医科大学基础医学院	5	7	2.0	2.0
3	闫佳敏	山西医科大学基础医学院	3	9	2.0	3.0
4	崔桂丽	山西医科大学基础医学院	3	9	2.0	3.0
5	王亚静	山西医科大学基础医学院	8	16	3.0	3.0