二甲双胍对糖尿病肾病的保护作用及其抗氧化应激机制

• 作者: 余丹
• 来源期刊: 临床与病理杂志
• 关键词: 二甲双胍 糖尿病肾病 氧化应激
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 862-867
• 页数: 6页
• 字数: 3592字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3978/j.issn.2095-6959.2017.04.036

摘要

高糖可以促进组织细胞活性氧(ROS)的产生,导致氧化应激,而氧化应激在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生和发展中起重要作用.二甲双胍作为治疗糖尿病的一线药物,近年研究显示其除降糖作用以外,还可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK),刺激醌氧化还原酶[NAD(P)H quinone oxidoreductase,NQO1]、谷胱甘肽S-转移酶a(glutathione S-transferase-a,GSTa)、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达,阻滞晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs),减少GADPH氧化酶表达和改善胰岛素抵抗等机制发挥抗氧化应激作用,从而预防和延缓DN的发生和发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余丹	安徽医科大学附属省立医院内分泌科	5	17	3.0	4.0