GP73在肝癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中的异常表达及其相关机制研究

• 作者: 喻亚群 李淑群 翁俊 莫庆荣
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤 GP73 肿瘤免疫 CD4+T淋巴细胞
• 年，卷（期）: 2017,（33）
• 所属期刊栏目: 论著·临床研究
• 页码范围: 4667-4669,4672
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 字数: 4221字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2017.33.021

摘要

目的 探讨肝癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中高尔基体蛋白73(GP73)的异常表达及其对Th1/Th2/Th17亚型分化的影响.方法 选择该院2015年5月至2016年2月住院的肝癌患者50例为研究对象,50例健康志愿者作为对照.采集外周血并分离CD4+T淋巴细胞,采用实时荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞中GP73表达水平;另将分选的20例健康者CD4+T淋巴细胞分别转染GP73小干扰RNA或过表达载体,实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测CD4+T淋巴细胞中GP73及核因子κB(NF-κB)表达水平,ELISA检测上清液中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)的分泌水平.结果 肝癌患者外周血CD4+T淋巴细胞中GP73 mRNA的表达与健康者相比明显上调,差异有统计学意义(P<0.05).GP73过表达组NF-κB表达水平明显升高(P<0.05),GP73干扰组NF-κB表达水平明显降低(P<0.05).过表达GP73导致CD4+T淋巴细胞中IL-4、IL-17水平明显升高,IFN-γ水平明显降低(P<0.05);沉默GP73导致CD4+T淋巴细胞IL-4、IL-17水平明显降低,IFN-γ水平明显升高(P<0.05).结论 GP73在肝癌患者的外周血CD4+T淋巴细胞中过表达,而GP73很有可能通过激活N F-κB参与炎症反应,导致患者体内T h1/T h2/T 17失衡,促进肝癌的发生与发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	翁俊	桂林医学院附属医院肝胆胰外科	27	80	5.0	7.0
2	李淑群	桂林医学院附属医院肝胆胰外科	23	56	5.0	6.0
3	喻亚群	桂林医学院附属医院肝胆胰外科	33	100	6.0	8.0
4	莫庆荣	桂林医学院附属医院肝胆胰外科	18	29	3.0	4.0