二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

• 作者: 张惠莉 李春亮 秦凤
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 组织工程 二甲双胍 2型糖尿病 胰岛素抵抗 机制
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 组织构建实验造模
• 页码范围: 1909-1914
• 页数: 6页
• 分类号: R318
• 字数: 5447字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2017.12.018

摘要

背景:目前已经发现的脂肪代谢相关基因有10余种,脂肪代谢相关基因介导的内分泌功能失常是导致胰岛素抵抗发生、发展的重要病理基础.目的:分析二甲双胍对2型糖尿病大鼠血脂水平、胰岛素抵抗相关基因及肝脏和胰腺组织病理学变化的影响.方法:通过4周高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型.4周高脂饮食时,模型大鼠同时口服二甲双胍4周[400 mg/(kg?d)],对照组大鼠正常饮食,腹腔未注射链脲佐菌素.然后利用半定量RT-PCR、组织病理学及生化检测等方法进行相关分析.结果与结论:①二甲双胍通过恢复2型糖尿病大鼠正常血脂,改善胰岛素抵抗症状;②二甲双胍上调脂肪代谢相关胰岛素受体和基因乙酰辅酶A氧化酶,肉毒碱棕榈酰转移1和过氧化物酶体增殖物激活受体α;③二甲双胍治疗下调胎球蛋白A和视黄醇结合蛋白,2型糖尿病大鼠中降低的脂滴包被蛋白也恢复正常;④在胰腺内,二甲双胍处理诱导胰岛素分泌和胰腺β细胞再生;⑤结果说明,二甲双胍通过调节胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、脂滴包被蛋白和脂肪代谢相关基因,改善2型糖尿病引起的胰岛素抵抗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张惠莉	青海大学附属医院内分泌科	62	171	7.0	10.0
2	秦凤	青海大学附属医院内分泌科	15	48	4.0	6.0
3	李春亮	青海大学医学院	8	59	4.0	7.0