趋化因子2诱导乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化的研究

• 作者: 宋金春 张帆 沈秉正 邓君健
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 趋化因子CCL2 乳腺肿瘤 肿瘤细胞,培养的 生物转化
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 乳腺癌耐药与转移专栏
• 页码范围: 191-194,200
• 页数: 5页
• 字数: 3743字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2017.02.008

摘要

目的 探讨趋化因子2(CCL2)促进乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(EMT)的作用及可能机制.方法 采用50 ng/ml CCL2处理乳腺癌MCF-7细胞,相差显微镜观察细胞形态学变化;Transwell侵袭实验检测MCF-7细胞侵袭能力;Real-time RT-PCR、Western blot检测EMT相关标志物钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin),Western blot检测Snail、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、糖原合成酶激酶3β (GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β (p-GSK3β)的表达;激光共聚焦检测Snail的核定位.结果 CCL2可诱导MCF-7细胞向间质样细胞表型转化,上调间质样标志物Vimentin表达和下调上皮样标志物E-cadherin表达,并增强细胞侵袭能力;CCL2处理上调EMT转录因子Snail的表达;且干扰Snail能够逆转CCL2诱导的上皮-间质转化;CCL2能够促进AKT、GSK3β的磷酸化,采用AKT抑制剂LY294002能够抑制CCL2对Snail的诱导作用.结论 CCL2能促进乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化,并增强细胞的侵袭能力,其机制可能与CCL2促进AKT/GSK3β Snail信号有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋金春	武汉大学人民医院药学部	279	1734	20.0	27.0
2	张帆	武汉大学人民医院药学部	128	1223	16.0	32.0
3	沈秉正	武汉大学人民医院药学部	29	80	5.0	8.0
4	邓君健	武汉大学人民医院肿瘤中心	16	62	5.0	7.0