培美曲塞联合罗格列酮抑制肺癌A549细胞增殖研究

• 作者: 李圣青 李瑛 杭天星 柴雅琴 牛梦婕 王明星 邹远康
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 培美曲塞 罗格列酮 非小细胞肺癌 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1033-1037
• 页数: 5页
• 分类号: R-33|R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2017.06.008

摘要

目的:研究培美曲塞联合过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)对人肺癌A549细胞株增殖能力的影响.方法:蛋白质印迹法检测肺癌细胞系中PPARγ的表达水平,筛选高表达PPARγ的肺癌细胞株,利用该细胞株并分别给予培美曲塞、培美曲塞联合罗格列酮、培美曲塞联合罗格列酮及PPARγ拮抗剂GW9662处理,之后检测细胞增殖能力及PPARγ、PTEN、pAKT表达水平的变化.结果:PPARγ在A549细胞系中显著高表达;培美曲塞组、培美曲塞联合罗格列酮组、培美曲塞联合罗格列酮及GW9662组,肺癌细胞增殖均受到抑制;培美曲塞和罗格列酮联合应用对肺癌细胞的增殖抑制具有协同效应,与单用培美曲塞组相比有统计学差异,且该效应可被GW9662有效阻断;给予培美曲塞和罗格列酮联合应用,可明显上调PPARγ、PTEN表达,下调pAKT表达;给予PPARγ拮抗剂GW9662后,PPARγ、PTEN的表达显著下调,pAKT表达上调.结论:PPARγ激动剂RSG对培美曲塞抑制肺癌细胞的增殖具有协同效应,且其分子机制可能是通过激活PPARγ/PTEN/pAKT信号通路,从而抑制肺癌A549细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杭天星	第四军医大学西京医院呼吸内科	5	13	2.0	3.0
2	李瑛		7	31	3.0	5.0
3	牛梦婕	第四军医大学西京医院呼吸内科	4	10	2.0	3.0
4	王明星	第四军医大学唐都医院胸外科	8	40	3.0	6.0
5	李圣青	复旦大学附属华山医院呼吸内科	5	6	2.0	2.0
6	柴雅琴		1	2	1.0	1.0