原文服务方: 浙江临床医学       
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目的 探讨长春西汀对大鼠颅脑损伤(TBI)的保护机制.方法 250只Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组(腹腔注射生理盐水)和长春西汀组(腹腔注射10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg),每组各50只.假手术组大鼠只进行颅部皮肤切口,模型组和长春西汀组大鼠采用Feeney自由落体撞击设备造成TBI模型,在给药的第3、7和14天,分别检测5组大鼠血浆中丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)的活性.第14天,Western Blot检测5组大鼠脑组织Bcl-2、Bax和Caspase3的表达,以及脑含水量.结果 与模型组比较,长春西汀组(20mg/kg和40mg/kg)脑含水量显著减少(P均<0.05),血浆MDA显著减少(P<0.05,P<0.01),SOD、GSHx、CAT活性显著增加(P<0.05,P<0.01),Bcl-2显著增加(P<0.05,P<0.01),Bax显著下降(P<0.05,P<0.01),Caspase 3表达显著下降(P<0.05,P<0.01).结论长春西汀能够通过提高抗氧化能力,抑制细胞凋亡通路,减轻脑水肿,对TBI起到保护作用.
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文献信息
篇名 长春西汀对大鼠颅脑损伤的保护机制研究
来源期刊 浙江临床医学 学科
关键词 长春西汀 颅脑损伤 抗氧化 抗凋亡
年,卷(期) 2017,(12) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 2192-2194
页数 3页 分类号
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴昊 14 7 2.0 2.0
2 张华暹 5 5 1.0 2.0
3 郑卜毅 2 0 0.0 0.0
4 谭龙威 1 0 0.0 0.0
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长春西汀
颅脑损伤
抗氧化
抗凋亡
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浙江临床医学
月刊
1008-7664
33-1233/R
大16开
1999-01-01
chi
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