1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮诱导人肺癌A549细胞凋亡

• 作者: 刘焱文 尤朋涛 陈新 陈春雪 马元春
• 来源期刊: 中国实验方剂学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮 人肺癌A549细胞 细胞凋亡 PI3K/Akt/FOXO1信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（18）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 130-134
• 页数: 5页
• 分类号: R284.1|R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.2017180130

摘要

目的:研究1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮对人肺癌A549细胞的促凋亡作用及其可能的分子机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮对A549细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮对A549细胞中活化型半胱天冬酶-3(cleaved-Caspase-3),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),总蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),叉头框蛋白O1(FOXO1),磷酸化叉头框蛋白O1(p-FOXOI),Bel-2促细胞凋亡蛋白(Bim)表达的干预作用.结果:1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮(1.25,2.5,5,10,20 mg·L-1)能质量浓度和时间依赖性地抑制A549细胞增殖.作用12,24 h的半数抑制浓度(IC50)分别为2.80,2.05μmol·L-.流式细胞术结果显示1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮能显著诱导细胞凋亡,随着药物质量浓度的提高,细胞凋亡率逐渐上升.Western blot检测显示,1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮上调cleaved-Caspase-3 和Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达.同时会下调p-Akt和p-FOXO1的表达,上调Bim的表达.结论:1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮能够诱导A549细胞凋亡,该药理作用可能与1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt/FOXO1信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘焱文		271	3344	25.0	45.0
2	陈新		9	9	2.0	3.0
3	尤朋涛		9	12	2.0	3.0
4	陈春雪		4	5	2.0	2.0
5	马元春		2	2	1.0	1.0