抑制DBC2基因启动子甲基化促进乳腺癌细胞凋亡的研究

• 作者: 樊艳
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 DBC2 甲基化 5-Aza-CdR
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 30-34
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 字数: 4095字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2017.10.006

摘要

目的 研究抑癌基因DBC2在乳腺癌的表达与甲基化状态之间的联系,及其对乳腺癌细胞系T-47D细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养3种乳腺癌细胞株(T-47D、MCF-7、MDA-MB-23)和正常乳腺细胞株(MCF-10),检测4种细胞中DBC2基因的表达及其启动子区甲基化状况;5-Aza-CdR处理T-47D细胞后,检测5-Aza-CdR对T-47D细胞DBC2启动子甲基化状态和其表达的影响,并通过MTT和Annexin-V/PI双染法分别检测处理前后T-47D细胞增殖和凋亡的变化.结果 DBC2在T-47D细胞表达缺失,乳腺癌细胞DBC2启动子发生甲基化;5-Aza-CdR成功逆转了T-47D细胞DBC2的甲基化状态,并使DBC2 mRNA表达恢复(P＜0.05);不同浓度的5-Aza-CdR处理T-47D细胞后,T-47D细胞增殖下降(P＜0.05),凋亡率增加(P＜0.05).结论 DBC2启动子甲基化导致T-47D细胞DBC2表达沉默,激活DBC2表达可抑制T-47D细胞增殖并促进其凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	樊艳	河南省中医院乳腺科	16	39	3.0	6.0