黄芩素联合U0126诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的分子机制研究

• 作者: 向川南 唐利 唐小平 喻小兰 夏纪毅 安宏元 张宇骄 李燕
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芩素 U0126 人乳腺癌细胞株MCF-7 凋亡 分子机制
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 6-13
• 页数: 8页
• 分类号: R737.9
• 字数: 5939字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2017.10.002

摘要

目的 探讨黄芩素和U0126诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的分子机制.方法 单独及联合使用20μmol黄芩素、10 μmol U0126处理MCF-7细胞24 h;光学显微镜观察细胞数量变化,流式细胞术检测MCF-7细胞周期变化,CCK8法检测细胞增殖变化,TUNEL法和流式细胞术检测细胞凋亡,实时聚合酶链反应(Real Time PCR)和Western blot检测凋亡相关因子mRNA和蛋白的表达水平.结果 与黄芩素单独刺激MCF-7细胞相比,黄芩素联合U0126刺激MCF-7细胞时,S期细胞比例降低更明显;MCF-7细胞经不同浓度黄芩素或U0126处理后,增殖抑制,且具有浓度依赖性(P＜0.05);与黄芩素单独处理MCF-7细胞相比,黄芩素与U0126联合处理时,细胞凋亡更加显著(P＜0.05),早期凋亡和晚期凋亡均增多(P＜0.05);与黄芩素或U0126单独处理MCF-7细胞相比,黄芩素和U0126联合处理MCF-7细胞时,凋亡抑制因子Bcl-2的mRNA水平降低(P＜0.05),凋亡促进因子Bax的mRNA水平增高(P＜0.05),ERK1/2、GSK-3β和P38的磷酸化水平降低(P＜0.05),凋亡促进因子Bax表达量增高(P＜0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达量降低(P＜0.05).结论 黄芩素或U0126通过调控Bcl-2/Bax的表达水平以及ERK1/2、GSK-3 β和P38的磷酸化水平抑制MCF-7细胞增殖,促进细胞凋亡,且具有协同效应.因此,黄芩素和U0126可联合用于临床治疗乳腺癌,具有重要临床意义.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	向川南	四川省泸州市人民医院乳腺外科	6	24	2.0	4.0
2	夏纪毅		12	39	5.0	5.0
3	安宏元	四川省泸州市人民医院乳腺外科	2	7	2.0	2.0
4	喻小兰	西南医科大学附属中医医院妇产科	9	32	4.0	5.0
5	唐小平	西南医科大学附属医院医学实验中心	10	26	4.0	4.0
6	张宇骄	西南医科大学附属医院妇产科	7	43	3.0	6.0
7	李燕	西南医科大学附属医院医学实验中心	16	20	3.0	4.0
8	唐利	西南医科大学附属医院医学实验中心	4	13	2.0	3.0