miR-221在大鼠脑缺血再灌注神经损伤中的作用及其机制

• 作者: 丁静 刘一民 孙瑛 王玉 陈红兵
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血再灌注损伤 微小RNA-221 细胞凋亡 炎症因子 凋亡因子 大鼠
• 年，卷（期）: 2017,（40）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 45-47
• 页数: 3页
• 分类号: R743
• 字数: 3690字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.40.012

摘要

目的 探讨miR-221在大鼠脑缺血再灌注神经损伤中的作用及其可能机制.方法 选择SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和agomiR-221组,每组20只.模型组、agomiR-221组建立局灶性脑缺血再灌注(MCAO)模型.假手术组仅手术,不阻断血流.成模后agomiR-221组尾静脉注射agomiR-221(miR-221激动剂)80 mg/kg,模型组尾静脉注射等量agomiR-NC,假手术组不予处理.再灌注24 h,各组随机取6只,留取脑组织,采用TTC染色法观察脑梗死体积;另取6只,采用干湿重法计算脑组织含水量;剩余大鼠采用原位末端标记法计算细胞凋亡指数(AI);Real-time PCR法检测脑组织miR-221 mRNA表达;Western blotting法检测脑组织炎症因子IL-1β、TNF-α及凋亡相关蛋白Caspase3表达.结果 假手术组和agomiR-221组脑组织miR-211 mRNA相对表达量明显高于模型组,且agomiR-221组高于假手术组(P均<0.05).与假手术组比较,模型组脑梗死体积、脑组织含水量及AI明显升高(P均<0.05),而agomiR-221组脑梗死体积、脑组织含水量及AI较模型组明显降低(P均<0.05).与假手术组比较,模型组炎症因子IL-1β、TNF-α以及凋亡相关蛋白Caspse3表达明显升高(P均<0.05),而agomiR-221组炎症因子IL-1β、TNF-α以及凋亡相关蛋白Caspse3表达较模型组明显降低(P均<0.05).结论 过表达miR-221对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与调控炎症反应和细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁静		4	19	2.0	4.0
2	王玉		7	4	2.0	2.0
3	刘一民		5	10	2.0	3.0
4	孙瑛		3	3	1.0	1.0
5	陈红兵		5	13	2.0	3.0