摘要:
目的 观察参附注射液对心力衰竭大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响并探讨其机制.方法 将36只SD大鼠随机分为假手术组(12只)、心衰模型组(12只)、参附治疗组(12只),术后第4周开始给予参附治疗组每日1次灌胃给药[日剂量6.0 mL/(kg·d)],共4周.观察评定左室舒张末径(LVDS)、室收缩末径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(Fs)、血流动力学指标心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室压变化速率最大值、心肌超氧化物歧化酶(SOD)含量、心肌丙二醛(MAD)含量及心肌目的蛋白质等的变化.结果 与假手术组比较,模型组LVDd、LVDS明显增大,LVEF、FS明显下降,BNP水平明显升高(均P< 0.05);参附注射液治疗后与模型组比较,各指标均改善(均P< 0.05).与假手术组比较,模型组LVEDP明显增大,LVSP下降,+dp/dtmax、-dp/dtmax、HR明显下降(均P<0.01);参附注射液治疗后与模型组比较,各指标均改善(均P<0.01).与假手术组比较,心衰模型组心肌SOD活性明显降低(P<0.01),给予参附注射液处理后,心肌SOD活性明显高于心衰模型组(P<0.01);心衰模型组MDA含量明显高于假手术组(P<0.01),参附注射液处理后,MDA含量明显低于心衰模型组(P<0.01).Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax/Bcl-2的比值明显降低(P<0.01).SOD与Bcl-2/Bax线性相关性具有统计学意义(r=0.652,P< 0.001),存在线性正相关关系;MDA与Bcl-2/Bax线性具有统计学意义(r=-0.644,P< 0.001),存在线性负相关关系.结论 参附注射液可降低氧化应激水平,抑制蛋白凋亡,从而改善心衰大鼠心功能,其机制可能与上调凋亡抑制蛋白Bcl-2,下调促凋亡蛋白Bax的表达有关.