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Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在ADPC向AIPC转变过程中的作用及机制
Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在ADPC向AIPC转变过程中的作用及机制
作者:
刘念
张红
李征
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
雄性激素依赖性前列腺癌
雄性激素非依赖性前列腺癌
Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体
摘要:
目的 探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)在雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)向雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)转变过程中的作用及机制.方法 取ADPC组织26例份、AIPC组织4例份、正常前列腺组织15例份,良性前列腺增生组织15例份,采用免疫组化法检测各组织AT1R、TGF-β蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测LNCaP、C4-2系列细胞(C4、C4-2及C4-2B细胞株)给予0、1×10-8、1×10-7、1×10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激(分别设为对照组及低、中、高剂量组)后AT1R、TGF-β mRNA的相对表达量.结果 正常前列腺组织、良性前列腺增生组织、ADPC组织、AIPC组织AT1R蛋白的相对表达量分别为1 337.49±229.85、3 683.55±251.51、6 408.50±318.00、7 088.17±410.22,两两比较P均<0.05;TGF-β蛋白的相对表达量分别为467.49±67.43、1 875.62±134.23、8 964.38±743.92、12 194.62±1 106.48,两两比较P均<0.01.LNCaP细胞和C4-2系列细胞中剂量、高剂量组AT1R mRNA、TGF-β mRNA的相对表达量均高于同细胞对照组及同指标LNCaP细胞(P均<0.05),其中C4-2B细胞低剂量组AT1R mRNA、TGF-β mRNA的相对表达量均高于同细胞对照组及同指标LNCaP细胞(P均<0.05).结论 AT1R表达升高可促进ADPC转化为AIPC;其作用机制可能与增加TGF-β表达有关.
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文献信息
篇名
Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在ADPC向AIPC转变过程中的作用及机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
雄性激素依赖性前列腺癌
雄性激素非依赖性前列腺癌
Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体
年,卷(期)
2017,(8)
所属期刊栏目
临床研究
研究方向
页码范围
83-85
页数
3页
分类号
R737.25
字数
2482字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2017.08.027
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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被引次数
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1
张红
37
150
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10.0
2
李征
8
21
3.0
4.0
3
刘念
13
48
4.0
6.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
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同被引文献
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雄性激素依赖性前列腺癌
雄性激素非依赖性前列腺癌
Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
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