ABCG1在肿瘤坏死因子α诱导的氧化应激中的机制研究

• 作者: 朱参战 栾春红 胡艳超 薛嘉虹
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 三磷酸腺苷结合盒转运体G1 氧化应激 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷氧化酶 超氧化物歧化酶
• 年，卷（期）: 2017,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 14-19
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4552字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2017.11.003

摘要

目的 探讨三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的氧化应激中的作用及可能的机制.方法人脐静脉内皮细胞被特异性ABCG1 siRNA或ABCG1过表达质粒转染或使用LXR(肝X受体)激活剂T0901317预处理,随后给予肿瘤坏死因子(TNF-α)干预12 h.采用DCFHDA-AM(2'7'-二氯荧光双乙酸盐)荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平,分光光度仪测量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷(NADPH)氧化酶活性,实时荧光定量聚合酶链反应法(qRT-PCR)和Western blot检测内皮细胞NADPH氧化酶亚型非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)表达及超氧化物歧化酶(SOD)的表达.结果ABCG1表达上调抑制TNF-α诱导的氧化应激,同时抑制促氧化应激的NADPH氧化酶的活性和NOX4的表达,促进抗氧化的SOD表达.相反,ABCG1表达下调进一步诱导ROS的产生,诱导NADPH氧化酶的活性和NOX4的表达,抑制SOD1表达.结论ABCG1通过调节NADPH氧化酶/SOD抑制TNF-α诱导的氧化应激.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱参战	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	37	176	7.0	11.0
2	薛嘉虹	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	22	68	6.0	7.0
3	胡艳超	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	11	17	3.0	4.0
4	栾春红	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	18	70	5.0	7.0