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姜黄素抑制耐紫杉醇食管癌细胞的上皮间质转化作用及机制探讨
姜黄素抑制耐紫杉醇食管癌细胞的上皮间质转化作用及机制探讨
作者:
乔磊
侯新芳
刘莺
徐淑宁
李克
李帅
王居峰
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
紫杉醇
食管肿瘤
姜黄素
上皮间质化
摘要:
目的 建立耐紫杉醇食管癌(EC)细胞系EC9706/PTX,观察姜黄素对EC9706/PTX细胞上皮间质转化(EMT)的抑制作用并探讨其机制,为耐药EC的治疗提供理论依据.方法 用中等浓度间歇作用法建立耐紫杉醇EC细胞EC9706/PTX,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞耐药指数及交叉耐药性,检测不同浓度姜黄素对EC9706/PTX细胞增殖的抑制.使用细胞骨架染色、划痕实验、Transwell侵袭实验检测姜黄素对EC9706/PTX细胞形态变化、迁移和侵袭能力的影响.荧光定量PCR及蛋白免疫印迹(Western blot)检测姜黄素对EC9706/PTX细胞中EMT相关分子标志物E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤维连接蛋白在mRNA和蛋白水平的表达影响.Western blot检测姜黄素对EC9706/PTX细胞中转录因子NF-κB p65及Snail在蛋白水平的表达影响.结果 EC9706/PTX对紫杉醇的耐药指数为28.4,对顺铂、阿霉素产生交叉耐药性,姜黄素能够抑制EC9706/PTX细胞的增殖.在20 μmol/L浓度的姜黄素作用下,EC9706/PTX细胞的迁移和侵袭能力明显降低.荧光定量PCR及West-ern blot检测显示,细胞耐药后E-钙黏蛋白的表达明显下调,而N-钙黏蛋白表达则明显上调,姜黄素逆转了这一现象.Westernblot检测提示,EC细胞发生耐药及EMT后,NF-κB p65及Snail蛋白的表达增强,姜黄素阻断了这一作用.结论 姜黄素能够抑制紫杉醇耐药EC细胞的增殖并且能够逆转紫杉醇耐药EC细胞的EMT现象,其机制可能是通过抑制NF-κB-Snail信号通路实现的.
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文献信息
篇名
姜黄素抑制耐紫杉醇食管癌细胞的上皮间质转化作用及机制探讨
来源期刊
重庆医学
学科
医学
关键词
紫杉醇
食管肿瘤
姜黄素
上皮间质化
年,卷(期)
2017,(34)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
4753-4756,4762
页数
5页
分类号
R571
字数
3855字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1671-8348.2017.34.001
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姜黄素
上皮间质化
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研究来源
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研究去脉
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重庆医学
主办单位:
重庆市卫生信息中心
重庆市医学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1671-8348
CN:
50-1097/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市渝北区宝环路420号
邮发代号:
78-27
创刊时间:
1972
语种:
chi
出版文献量(篇)
30732
总下载数(次)
32
总被引数(次)
193615
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