细胞外信号蛋白调节激酶5在异氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用

• 作者: 代志刚 司军强 崔迪 殷姜文 王胜 王芹 葛明月
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 麻醉药 异氟醚后处理 细胞外信号调节MAP激酶类 脑缺血 海马
• 年，卷（期）: 2017,（21）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R332
• 字数: 5609字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2017.21.001

摘要

目的 探讨异氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖(OGD)损伤神经保护机制中细胞外信号蛋白调节激酶5(ERK5)的作用.方法 使用雄性SD大鼠,将其麻醉后取出海马组织,制成离体脑片,然后随机进行正常对照组(Con组)、损伤组(OGD组)和药物处理组的处理.采用花粉活力染色(TTC)法评价各组脑片损伤程度,采用碘化丙啶(pI)染色法检测海马CA1区神经细胞凋亡程度,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定细胞外调节蛋白激酶信使核糖核酸(ERK5 mRNA)的表达,采用Western blot法检测ERK5蛋白的表达与磷酸化水平.结果 与Con组比较,OGD组脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多,海马组织内ERK5 mRNA和p-ERK5表达升高(P＜0.05);XMD组阻断ERK5 mRNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多(P＜0.05).与OGD、1.5％ ISPOC和4.5％ISPOC组比较,3.0％ ISPOC组脑片损伤程度减轻、海马CA1区凋亡细胞减少,海马组织内ERK5 mRNA和p-ERK5表达升高(P＜0.05).与3.0％ ISPOC组比较,XMD阻断ISPOC海马组织内ERK5 mRNA和p-ERK5表达,脑片损伤程度升高、海马CA1区凋亡细胞增多(P＜0.05).结论 一定浓度的异氟醚后处理大鼠海马脑片对抗OGD损伤的保护性机制可能与上调ERK5 mRNA和ERK5磷酸化水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王胜	石河子大学医学院	24	118	6.0	10.0
2	代志刚	石河子大学医学院	58	283	10.0	14.0
3	司军强	石河子大学医学院	67	120	6.0	7.0
4	殷姜文	石河子大学医学院	11	20	2.0	4.0
5	崔迪	石河子大学医学院	1	1	1.0	1.0
6	葛明月	石河子大学医学院	10	30	2.0	5.0
7	王芹	石河子大学医学院	1	1	1.0	1.0