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SMAD7调控内皮间质转化可预防跟腱损伤后的异位骨化
SMAD7调控内皮间质转化可预防跟腱损伤后的异位骨化
作者:
张弛
纪方
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
组织构建
骨组织工程
异位骨化
内皮细胞间质化途径
慢病毒
SMAD7
摘要:
背景:现有的研究结果证明,内皮细胞向间质细胞转化(EndMT)在异位骨化病程中起主要作用.目的:基于SMAD7基因在阻止肌成纤维细胞转化等内皮-间质转化进展中的潜能,验证其是否是异位骨化潜在的治疗靶点.方法:构建了过表达SMAD7的慢病毒颗粒,并在大鼠主动脉内皮细胞中测定了其最佳滴度和转染效率.随后,将该病毒颗粒注入构建的大鼠跟腱损伤模型中,对照组注射生理盐水.使用qPCR和蛋白印迹实验分析了损伤处内皮和间质标志物的表达,采用X射线和组织染色观察异位骨化病程转化.结果与结论:①局部注射转染SMAD7基因的病毒载体可引起内皮细胞标志物(CD31,VE-cadherin)发生上调,同时间质细胞标志物(N-cadherin,vimentin)发生下调,提示SMAD7的局部高表达阻断了内皮-间质转化改变.这种表达差异在造模后10周时比在造模后6周时更明显;②X射线片和组织染色显示,相比对照组,注入表达SMAD7的慢病毒后,肌腱组织中骨化结构缺失;③因此认为,促进局部SMAD7的高表达可用来预防术后异位骨化形成,而不影响正常的伤口愈合过程.
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内容分析
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文献信息
篇名
SMAD7调控内皮间质转化可预防跟腱损伤后的异位骨化
来源期刊
中国组织工程研究
学科
医学
关键词
组织构建
骨组织工程
异位骨化
内皮细胞间质化途径
慢病毒
SMAD7
年,卷(期)
2017,(8)
所属期刊栏目
肌肉肌腱韧带组织构建
研究方向
页码范围
1178-1185
页数
8页
分类号
R318
字数
8660字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.2095-4344.2017.08.006
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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张弛
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研究主题发展历程
节点文献
组织构建
骨组织工程
异位骨化
内皮细胞间质化途径
慢病毒
SMAD7
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国组织工程研究
主办单位:
中国康复医学会
《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
出版周期:
旬刊
ISSN:
2095-4344
CN:
21-1581/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳浑南新区10002信箱
邮发代号:
8-584
创刊时间:
1997
语种:
chi
出版文献量(篇)
55677
总下载数(次)
80
总被引数(次)
337465
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