糖尿病心肌病代谢重构的分子机制

• 作者: 吴铿 彭畅 郭润民
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: 糖尿病心肌病 代谢重构 氧化应激 过氧化物酶体增殖物激活受体
• 年，卷（期）: 2017,（35）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 144-148
• 页数: 5页
• 字数: 4926字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2017.35.040

摘要

糖尿病心肌病(diabete cardiomyopathy,DBCM)首先本质上是心脏的代谢性疾病,无论1型糖尿病或2型糖尿病均能引起高糖血症、高脂血症、高胰岛素血症和高廋素血症等代谢紊乱,为了应对这些代谢失常心脏在代谢底物利用和能量生成发生适应性和代偿性直至失代偿性改变,亦即心脏的代谢重构(亦称代谢重编程,metabolic remodeling,metabolic reprogramming),具体而言就是:糖尿病环境下,心肌细胞葡萄糖摄取减少、糖酵解和葡萄糖氧化降低,另一方面,心肌细胞游离脂肪酸(free fat acid,FFA)吸收增加、β氧化提高,随之而来的是细胞能量代谢效率降低,伴随耗氧增加和活性氧(reactive oxygen species,ROS),若超过内源性抗氧化能力,此即氧化应激(oxidative stress),进而导致心肌细胞死亡和间质纤维化.糖尿病心脏代谢重构主要是由葡萄糖和脂肪酸摄取和氧化代谢的蛋白与酶介导,而这些蛋白的表达受PPAR-α、PPAR-β等核转录因子的调控,提示PPARs活性与表达改变是心脏代谢重构的重要分子机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭润民		14	16	2.0	3.0
2	吴铿		10	10	2.0	3.0
3	彭畅		1	5	1.0	1.0