姜黄素抑制Cu2+诱导的转APP695基因SH-SY5Y细胞氧化损伤和凋亡作用

• 作者: 姜招峰 郑博闻 黄汉昌
• 来源期刊: 食品科学
• 学科: 生物学
• 关键词: 阿尔茨海默病 Cu2+ 氧化损伤 细胞凋亡 姜黄素 Nrf2/ARE信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 营养卫生
• 页码范围: 164-169
• 页数: 6页
• 分类号: Q26
• 字数: 4880字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-201703027

摘要

目的:研究Cu2+诱导的转β-淀粉样前体蛋白(amyloid-β precursor protein,APP)基因SH-SY5Y (SHSY5Y-APP695)细胞氧化损伤、凋亡及姜黄素的抑制作用.方法:在姜黄素预保护和无姜黄素预保护条件下,50 tmol/L Cu2+处理细胞24 h,测定细胞存活率、胞外乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平、胞内活性氧(reactive oxygen,ROS)水平、线粒体膜电位、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8和caspase-9活力,蛋白免疫印迹法测定核转录NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2) Ser40位点磷酸化(pSer40-Nrf2)水平以及血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1蛋白表达水平.结果:与空白对照相比,Cu2+损伤组细胞存活率降低,胞内ROS水平和胞外LDH活性升高,线粒体膜电位下降,caspase-9和caspase-3活性明显升高,pSer40-Nrf2和HO-1含量增加,而姜黄素保护组细胞存活率升高,胞内ROS水平和LDH释放水平降低,线粒体膜电位恢复升高,caspase-9和caspase-3活性明显降低,pSer40-Nrf2和HO-1表达量减少.结论:姜黄素在一定程度上减弱了Cu2+诱导的氧化损伤和细胞凋亡作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜招峰	北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室	57	442	10.0	19.0
2	黄汉昌	北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室	42	263	8.0	15.0
3	郑博闻	北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室	5	10	2.0	3.0