信号转导及转录激活因子3在紫铆因诱导人肺腺癌A549细胞凋亡作用的研究

• 作者: 刘旭 岳宏林 陈少阳
• 来源期刊: 中国医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 紫铆因 肺腺癌 信号转导及转录激活因子3 活性氧 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（21）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 29-33
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3860字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨紫铆因(BTN)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及信号转导及转录激活因子3(STAT3)在该过程发挥的作用.方法 常规培养A549细胞,给予0、25、50 μmol/L的BTN处理24 h,BTN 0μmol/L为对照组,检测各组细胞活力、凋亡、迁移、ROS含量及Caspase-3活性,STAT3通路(p-STAT3、STAT3)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)含量变化.N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)5 mmol/L特异性抑制活性氧(ROS)生成后,BTN(0、50 μmol/L)处理细胞24 h,重复上述检测.建立裸鼠皮下肿瘤模型,腹腔注射BTN(2、4 mg/kg),对照组注射等体积PBS,明确BTN抗肺腺癌的作用.结果 与对照组相比,BTN(25、50 μmol/L)有效抑制A549细胞活力和迁移(P＜0.05),促进凋亡(P＜0.05),显著增加ROS含量及Caspase-3活性(P＜0.05).Western blot结果显示,相比对照组,BTN处理抑制p-STAT3和Bcl-2表达(P＜0.05),上调凋亡蛋白Bax表达(P＜0.05).相比BTN组,应用NAC后则抑制BTN促ROS生成(P＜0.05),同时拮抗了BTN抑制STAT3磷酸化和促凋亡作用(P＜0.05).在体研究发现,相比对照组,BTN处理剂量依赖地抑制肿瘤生长,抑制STAT3磷酸化(P＜0.05).结论 BTN可有效抑制肺腺癌A549细胞活力、促进细胞凋亡,此作用可能与促ROS生成进而抑制STAT3磷酸化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈少阳	陆军总医院二六三临床部重症监护室	2	1	1.0	1.0
2	岳宏林	陆军总医院二六三临床部重症监护室	2	1	1.0	1.0
3	刘旭	陆军总医院二六三临床部重症监护室	2	1	1.0	1.0