唑来膦酸对破骨细胞分化中CaMKⅡδ及下游基因表达的影响

• 作者: 刘娟娟 孙红 戚孟春 李任 王会 董伟
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 破骨细胞 唑来膦酸 钙调蛋白依赖性激酶Ⅱδ 活化T细胞核因子c1 抗酒石酸酸性磷酸酶 c-Src
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 1308-1311
• 页数: 4页
• 分类号: R782
• 字数: 3745字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2017.10.004

摘要

目的 研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞分化中钙调蛋白依赖性激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)以及下游信号基因表达的影响.方法 将小鼠破骨前体细胞RAW264.7细胞分为对照组和ZOL组;两组细胞均用50 μg/L核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导与第5天收获,ZOL组同时加用1×10-6mol/L ZOL处理2d.5d后收获细胞,检测破骨细胞生成及CaMKⅡδ、活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及c-Src基因表达情况.结果 ZOL组TRAP+多核破骨细胞数目、牙本质吸收陷窝数目和面积分别是(20.0±3.2)、(18.0±4.2)和(6 335.3士1 043.2)μm2,显著低于对照组的(36.0±8.4)、(37.2±5.0)和(11 636.2±3 661.1)μtm2(P＜0.05或P＜0.01),分别下降了44.4％、51.6％和45.6％.ZOL处理还使破骨细胞分化中CaMKⅡδ及下游因子NFATc1、TRAP和c-Src基因表达产生显著抑制,mRNA水平分别下降了44.1％、49.0％、53.8％和49.6％(P＜0.05或P＜0.01),蛋白水平分别下降了43.5％、32.2％、45.5％和48.0％(P＜0.05或P＜0.01).免疫荧光化学检测显示ZOL组CaMKⅡδ、NFATc1、TRAP和c-Src的荧光强度较对照组也明显减弱.结论 ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收功能,并下调破骨细胞分化中CaMKⅡδ及下游NFATc1、TRAP和c-Src基因表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙红	华北理工大学基础医学院病理学教研室	30	81	5.0	8.0
2	戚孟春	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	28	51	4.0	6.0
3	董伟	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	23	52	4.0	6.0
4	李任	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	13	39	4.0	6.0
5	王会	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	13	14	3.0	3.0
6	刘娟娟	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	5	32	3.0	5.0