NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制的影响

• 作者: 冯晓洁 孙红 张广峰 戚孟春 温黎明 董伟 阴露佳
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 活化T细胞核因子蛋白c1 基因重组 唑来膦酸 破骨细胞 抗酒石酸酸性磷酸酶
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1795-1799
• 页数: 5页
• 字数: 285字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制的挽救效应.方法 小鼠NFATc1重组慢病毒转染RAW264.7细胞,验证NFATc1蛋白表达.细胞分为A、B两组,分别转染空白载体和NFATc1重组载体.两组细胞均用50 ng/mL核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导5 d,并在第2天加入1×10-6 mmol/mL 唑来膦酸作用2 d.第6天收获细胞,检测破骨细胞的生成和功能及NFATc1、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、酪氨酸激酶(c-Src)基因的表达情况.结果 NFATc1蛋白在细胞中均有表达.B组TRAP阳性破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积显著高于A组(P<0.01).B组NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白水平显著高于A组(P<0.01);B组3个基因mRNA水平显著高于A组(P<0.01).免疫荧光细胞化学检测也得到相似的结果.结论 NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成及NFATc1、TRAP、c-Src基因表达的抑制具有挽救效应;NFATc1作为Ca2+信号的关键分子,在唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制中起着关键作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张广峰	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	3	7	2.0	2.0
2	戚孟春	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	28	51	4.0	6.0
3	董伟	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	23	52	4.0	6.0
4	温黎明	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	18	43	4.0	5.0
5	冯晓洁	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	13	37	3.0	5.0
6	阴露佳	华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室	3	6	2.0	2.0