沉默INK4基因座中反义非编码RNA对人宫颈癌细胞株HeLa增殖的影响及其机制

• 作者: 时黔宇 李琼 杨鸿雁 梅奇华 王卓 赵鸿
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈肿瘤 宫颈癌 长链非编码RNA INK4基因座中反义非编码RNA 细胞增殖 p21基因 周期蛋白依赖性激酶 甲基化
• 年，卷（期）: 2017,（35）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 12-14
• 页数: 3页
• 分类号: R737.33
• 字数: 2385字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.35.004

摘要

目的 观察沉默INK4基因座中反义非编码RNA(ANRILA)对人宫颈癌细胞株HeLa增殖的影响,并探讨其机制.方法 取对数生长期HeLa细胞分为观察组和对照组,分别ANRIL-siRNA、对照siRNA乱序.转染24、48 h时采用CCK-8法观察两组细胞增殖情况(结果 以OD 450表示).转染48 h时采用荧光定量PCR法检测两组细胞ANRIL、p21、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)mRNA相对表达量,采用CHIP实验观察两组细胞p21基因H3K27位点三甲基化状态.结果 转染24 h观察组、对照组OD 450分别为0.55±0.08、0.84±0.11,转染72 h观察组、对照组OD 450分别为1.21±0.12、1.82±0.14.转染24、72 h观察组OD 450均低于对照组(P<0.05).转染48 h观察组ANRIL及CDK6、CDK2 mRNA相对表达量低于对照组(P均<0.05),p21 mRNA相对表达量高于对照组(P均<0.05).转染48 h两组细胞p21基因H3K27位点三甲基化水平观察组、对照组分别为1.19±0.08、5.62±0.21,观察组低于对照组(P<0.05).结论 沉默ANRIL可抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖.其机制是沉默ANRIL可以降低宫颈癌HeLa细胞p21基因H3K27位点三甲基化水平,促进p21mRNA表达,抑制CDK6、CDK2 mRNA表达,从而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖.