神经妥乐平对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用

• 作者: 刘军 廖劭伟 廖旺 方文丽 范胜诺 郑雨秋
• 来源期刊: 国际医药卫生导报
• 关键词: 神经妥乐平 PC12细胞 氧化应激损伤 线粒体膜电位 凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 科研课题
• 页码范围: 771-785
• 页数: 15页
• 字数: 6947字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2017.06.001

摘要

目的 探索神经妥乐平对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响及其潜在机制.方法 用CCK-8法检测细胞存活率,以流式细胞术检测细胞氧化损伤的发生、细胞内活性氧的生成及线粒体膜电位的变化,荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生,qRT-PCR测定Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA的表达.结果 PC12细胞存活率随H2O2浓度的增加而逐渐下降.其中,450μM H2O2处理细胞24 h后细胞存活率、凋亡率、坏死率明显降低;细胞内活性氧水平表达明显升高;线粒体膜电位JC-1红/绿荧光比值下降;Bax和Caspase-3的mRNA表达升高,而Bcl-2的mRNA表达下降,以上指标与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).而预先给予0.01UN/ml的NTP处理细胞12h可明显提高细胞存活率,降低细胞凋亡率和坏死率,减少细胞内活性氧生成并提高线粒体膜电位,抑制Bax和Caspase-3的mRNA表达,促进Bcl-2 mRNA的表达,以上指标与H2O2组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NTP能抑制H2O2诱导的PC12细胞损伤,其神经细胞保护作用可能与其降低细胞内活性氧水平、维持线粒体膜电位的高能状态和抑制促凋亡基因表达、促进抗凋亡基因表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘军	中山大学孙逸仙纪念医院神经科	101	581	11.0	21.0
2	郑雨秋	中山大学孙逸仙纪念医院神经科	5	9	1.0	3.0
3	廖旺	中山大学孙逸仙纪念医院神经科	5	10	1.0	3.0
4	范胜诺	中山大学孙逸仙纪念医院神经科	7	15	2.0	3.0
5	方文丽	中山大学孙逸仙纪念医院神经科	4	9	1.0	3.0
6	廖劭伟	中山大学孙逸仙纪念医院神经科	3	7	1.0	2.0