乳源酪蛋白糖巨肽对NF-κB信号通路中关键蛋白的调控作用

• 作者: 庞广昌 王泳 贾彦 赵培 阎亚丽 陈庆森 龚建苗
• 来源期刊: 食品科学
• 学科: 医学
• 关键词: 酪蛋白糖巨肽 结肠癌细胞 核因子-κB 磷酸化核因子-κB抑制因子α 泛素-蛋白连接酶亚单位
• 年，卷（期）: 2017,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 26-31
• 页数: 6页
• 分类号: R151
• 字数: 4747字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-201717005

摘要

以结肠癌细胞HT-29为细胞系,在确定乳源性酪蛋白糖巨肽(casein glycomacropeptide,CGMP)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的HT-29细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)亚单位p65蛋白影响的基础上,在最适作用时间条件下,利用Western blotting技术进一步检测乳源CGMP对NF-κB信号通路上关键蛋白IκBα、p-IκBα、E3RSIκB、UBC5表达水平的影响,以阐述乳源CGMP调控NF-κB信号通路中关键蛋白的作用机制.结果表明:乳源CGMP组的3种质量浓度(0.001、0.010、0.100μg/mL)均可在一定程度上抑制LPS诱导的HT-29细胞NF-κB信号通路上IκBα蛋白的降解,0.100μg/mL作用较为明显,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).研究明确地证实了乳源CGMP可通过抑制p-IκBα、E3RSIκB、UBC5蛋白的表达来抑制IκBα蛋白的降解,进而抑制NF-κB信号通路的激活.结论:乳源CGMP可显著降低NF-κB信号通路关键蛋白IκBα的降解,其机制是抑制了IκBα的磷酸化和泛素化,使p-IκBα和泛素化关键蛋白E3RSIκB和UBC5的表达均有所下降,进而减少了IκBα的降解,增加了IκBα-p65-p50蛋白三聚体的数量,使p65蛋白核移位效应降低,进而减少下游基因的表达.因此,研究结果科学地阐释了乳源CGMP是通过调控NF-κB信号通路发挥抗炎的作用.